研究发现：
① 食源性肥胖小鼠中，食用酸奶可改善糖稳态，减少肝脏胰岛素抵抗和脂肪肝；
② 菌群分析和粪菌移植表明，肠道菌群的变化参与了酸奶对胰岛素敏感性的有益影响；
③ 用代谢组学方法鉴定出3种支链羟基酸（BCHA）与食用酸奶的肥胖小鼠的代谢改善相关，BCHA富含于酸奶中，是牛奶发酵产物；
④ 食源性肥胖导致小鼠血液和代谢组织（肝脏、肌肉）中的BCHA水平降低，食用酸奶可改善；
⑤ 体外细胞实验表明，BCHA能直接改善肝细胞和肌细胞的糖代谢。
研究如何进行
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正常饮食对照（C）；
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高脂高糖饮食组（H），喂食高脂肪高蔗糖饮食；
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添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组（Y）。他们将酸奶以冻干形式添加到高脂高糖饲料中，替代了每日能量摄入量的7.6%。
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第一项研究对Y小鼠进行了12周饮食干预后的酸奶治疗，对照C\H组小鼠，以探索对体重、肝脏代谢以及葡萄糖稳态和胰岛素抵抗指数的总体影响。
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第二项研究对Y小鼠进行了15周饮食干预后的酸奶治疗，对照C\H组小鼠，以探索对体重、肝脏代谢以及葡萄糖稳态和胰岛素抵抗指数的总体影响。
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第三项研究使用金标准高胰岛素-正常血糖钳（HIEC）方法研究酸奶治疗对全身、肝脏和外周胰岛素敏感性的影响。
研究结果
酸奶对体重的影响
第一项研究也证实，12周的酸奶治疗有效预防了H喂养诱导的肝脏脂肪变性，并通过显著降低的相对肝脏重量和肝脏甘油三酯水平。肝脏切片的定性组织病理学分析表明，与未处理的H喂养小鼠相比，酸奶治疗的小鼠普遍表现出更健康的肝脏表型，其中以肝脏脂肪变性等级（特别是2级和3级）诊断和纤维化分级降低为主（图2d- f ）。
酸奶对葡萄糖稳态和胰岛素抵抗指数的总体影响
随后，Marette团队又通过口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）分析，发现酸奶降低了高脂高糖饮食小鼠的空腹血糖，并提升了胰岛素敏感性。在胰岛素注射过程中，单纯高脂高糖饮食小鼠（H）葡萄糖输注速率（GIR）显著降低，全身糖吸收能力低于酸奶干预组。他们还发现，酸奶正是通过抑制肝脏葡萄糖产生（RA）和提高全身的葡萄糖代谢率（RD）发挥降糖作用。可见，酸奶的作用靶点可能在肝脏。
研究者用代谢组学方法鉴定出3种支链羟基酸（BCHA）与食用酸奶的肥胖小鼠的代谢改善相关，BCHA富含于酸奶中，是牛奶发酵产物。
高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中BCHA含量降低。好消息是，食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的BCHA含量降低。
既然BCHA是酸奶调节肝脏糖代谢的关键，那么BCHA与糖脂代谢的关系如何呢？
为了弄清楚这个问题，Marette团队将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏BCHA水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析，发现肝脏HICA、HMVA和HIVA水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均显著负相关。
为了验证BCHA混合物对糖代谢的调节作用，Marette团队在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现BCHA浓度越高，对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显，这表明BCHA是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。
同时，Marette团队还发现BCHA混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取，其中代谢物HICA作用最为明显。而且体外实验发现HICA是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子，因此HICA可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。
综上，该研究结果表明，仅三个月的膳食酸奶摄入可以防止肥胖小鼠的BCHA减少，促进全天代谢健康，降低2型糖尿病风险并防止肥胖小鼠肝脏脂肪变性。需要指出的是，虽然这个研究将我们对酸奶有益健康的认知推到一个更高的层面，但是这毕竟是个小鼠和体外细胞实验，今后还需要进一步的人体实验来证实酸奶的这些作用。
