一、病毒感染引起细胞的变化
(1)杀细胞性感染
病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为：①杀细胞性感染；②稳定状态感染；③细胞凋亡；④包涵体的形成；⑤病毒基因的整合与细胞的转化。
(2)稳定状态感染
某些不具有杀细胞效应的病毒(多为囊膜病毒)所引起的感染，称为稳定状态感染。病毒对感染细胞的代谢以及溶酶体影响不是很大;成熟的病毒多以出芽方式释放，病程缓慢、病变轻微，细胞短时间内不会裂解和死亡;但细胞膜的受体可被破坏，并出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
① 细胞融合：感染细胞与未感染细胞的胞浆膜发生融合，形成多核的巨细胞;可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞，有利于病毒在细胞间的扩散。
② 细胞膜出现新抗原：病毒在细胞内增殖过程中，将病毒基因编码的蛋白质插入细胞膜表面，导致细胞膜表面抗原的改变。有利于免疫细胞对感染细胞的识别，以及有利于进行病毒感染的诊断。
(3)细胞凋亡(cell apoptosis)
由于病毒感染，细胞通过自身的指令启动“自杀”的一种生物学过程;也称为“程序性死亡”。总是在病毒子代产出之前自行死亡，是宿主细胞的重要防御机制，而由于病毒的杀细胞感染导致的死亡，总是发生在病毒复制完成之后。
(4)包涵体的形成
某些病毒感染细胞中，在普通光学显微镜下可见胞浆或胞核内出现嗜酸或嗜碱性染色、大小不同和数量不等的圆形或不规则的团块结构，称为“包涵体”，又称为“内基氏小体”(Negri body)。包涵体的本质：可能是病毒颗粒的聚集体，也可能是病毒增殖留下的痕迹，也可能病毒感染引起的细胞反应物。
(5)病毒基因组的整合与细胞的转化
① 某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因组经反转录后产生的DNA，结合至细胞染色体中，称为整合。
② 整合作用可使细胞遗传性状发生改变，即转化。转化的细胞可发生生长、分裂失控，导致肿瘤的发生。
2、细胞病变效应（CPE）
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解等细胞损伤，称为病毒的细胞病变效应(Cytopathic Effect，CPE)。对某种病毒来讲，其CPE特征常比较稳定;即使在不同的细胞，CPE也很相似。并不是所有的病毒都产生CPE。病毒如能产生CPE，则产生CPE的能力与病毒毒力相关。
(1)常见的CPE
① 细胞折光性↑，变圆○，局部→全层，死亡脱落，如：肠道病毒。
②细胞聚集成丛，似葡萄串状，细胞间常有细丝状间桥连接，细胞变圆或膨大，如：腺病毒。
③ 细胞融合形成多核的巨细胞，称为“合胞体”，如副粘、牛白血病病毒等。
④胞浆内有空泡形成，如：猴病毒SV40、呼肠孤病毒等。
(2)产生CPE的机制
① 病毒的早期蛋白影响宿主细胞大分子的合成;
② 病毒蛋白(如衣壳蛋白)的毒性作用;③ 引起细胞内溶酶体膜破裂，导致细胞自溶;
④ 病毒对细胞器造成损伤;⑤ 某些病毒的溶血素引起细胞溶解;
⑥ 免疫病理损伤。
二、病毒感染引起的机体变化
1、组织器官的损伤及组织器官的亲嗜性在大多数情况下，病毒对细胞的杀伤作用可导致组织和器官的损伤和功能障碍。病毒对机体组织的致病作用是有选择性的。例如：流感病毒和鼻病毒对呼吸道粘膜有亲嗜性;天花病毒和疱疹病毒对皮肤粘膜细胞有亲嗜性;脑炎病毒和脊髓灰质炎病毒则对神经组织具有亲嗜性。
2、免疫病理损伤
(1)体液免疫病理作用
许多病毒(如狂犬病病毒等有囊膜病毒)侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。这种抗原与特异性抗体结合后，在补体参与下可引起细胞的破坏。
(2)细胞免疫病理作用
细胞免疫在抗病毒感染方面发挥重要作用;但是特异性Tc细胞可同时损伤因病毒感染而出现新抗原的靶细胞;病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原性而导致自身免疫应答。
综上所述，病毒感染早期所致细胞损伤主要是病毒引起，病毒感染后期的机体炎症和损伤则由复杂的免疫病理反应引起。因此，对于可引起免疫病理损伤的病毒，在临床上一般不宜使用免疫功能增强剂治疗这类疾病。
3、病毒感染对免疫系统的影响
(1)引起免疫抑制，如禽白血病病毒、马立克氏病病毒、传染性法氏囊病病毒、传染性贫血病毒。
(2)对免疫活性细胞的杀伤，如HIV对Th细胞具有强的亲和性和杀伤性。
(3)引起自身免疫性疾病，主要是细胞内隐蔽抗原暴露或病毒感染细胞出现新抗原，这些细胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫因子的作用，从而发生自身免疫性疾病。
