病因分析
目前,对于本病的发病原因,普遍认为是在应激和管理不当的诱因条件下,引起病原体侵入而发生感染。病原体大多属于病毒,主要是Ⅲ型副流感病毒和牛传染性鼻气管炎病毒,另外还有多杀性巴氏杆菌和曼氏溶血杆菌。
在健康无应激状态下,犊牛的呼吸道中存在少量的曼氏溶血杆菌。然而,在犊牛运输过程中,如由市场到育肥栏,鼻腔和气管内A1型曼氏溶血杆菌增加,并移行入肺引发支气管肺炎,因而要注意管理因素。
本病的发生与环境条件紧密相关,包括季节变化、温度变化和空气中直径为2微米~3.3微米的颗粒浓度。犊牛在恒定温度为16℃、相对湿度为65%~75%的条件下,鼻咽内细菌数量最少。若湿度低于或超出这个范围时,细菌数量则会增多。
许多运输热的暴发很可能是由运输、犊牛混群、突然入圈及更换饲料所诱发。其中,主要致病菌是曼氏溶血杆菌,尤其是A1型曼氏溶血杆菌。运输和上市时牛的混群可促进病菌扩散。发病牛病情加剧或传播时致病菌的毒力可能会逐渐增加。有些暴发病中,开始个别牛发病,而后同群其他牛发病,最后整个牛群发病。
临床症状
急性病例表现为精神沉郁,不愿走动,眼鼻内有大量脓性分泌物。病牛食欲废绝,仍饮水,体温40℃~41℃,明显发热;呼吸浅而急促,咳嗽频繁无力,且随运动增多而加剧。听诊时,在肺顶叶和腹叶可听到支气管音,且随病情加剧支气管音变得明显。一些病例中还能听到高而短促的音和胸膜摩擦音。后期表现为呼吸困难,呈腹式呼吸,伴有呼气型呼噜音,个别病牛还出现腹泻。治愈率通常较好。
青年牛死亡通常由缺氧和毒血症引发,但可由败血症引起。通常一半以上的肺(包括肺顶叶的腹面和心叶)明显实变。发病初期肺充血,随后出现渗出性肝炎;个别病例出现肺气肿。支气管炎和细支气管炎常呈卡他性,并伴有浆液纤维素性胸膜炎和纤维性心包炎。胸腔有大量的渗出液。
诊断
根据年龄、近期运动情况、断奶和是否入圈舍而作出诊断。严重的呼吸道症状,肺顶叶和腹叶的支气管音,以及发热都有助于诊断。死后剖检表现为肺实变和胸膜炎;鼻腔分泌物或剖检肺组织中均可分离到曼氏溶血杆菌或多杀性巴氏杆菌,由此可确定对抗生素的敏感性。此外,可做血清抗体效价和血清学检测。
预防措施
运输热多呈散发,消除诱发因素可有效预防本病的暴发。预防措施简单:犊牛离群时,应至少在前2周断奶,然后引入育肥场饲养;离群时应分批引入育肥场;将牛引入育肥场后,尽可能保证舒适的饲养环境,并减少饲养密度;露天饲养是防治本病最有效的方法,但需要增添劳动力;应逐步给牛添加新饲料。