近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所王笑梅研究团队王永强博士，在传染性法氏囊病病毒（IBDV）与细胞自噬相互作用研究中取得重要进展，揭示了自噬内体系统协助病毒蛋白成熟和膜介导子代病毒粒子释放的机制。此研究结果已在国际著名病毒学杂志《Journal of Virology》上在线发表。
IBDV属于双RNA病毒科的禽双RNA病毒属。自发现IBDV以来，国内外学者对其分子和细胞生物学、结构和致病机制进行了深入研究并取得诸多进展，使得IBDV成为双RNA病毒科的典型代表。然而对细胞自噬在双RNA病毒感染中的调控及功能方面了解相对较少。因此，IBDV就成为了解这一调控机制的重要模型。
本团队研究证明，IBDV在感染晚期能够诱导LC3分子的荧光聚点，使内源性LC3分子型别转换为LC3-II，并导致超微结构典型的自噬体显著增加，说明IBDV感染诱导了细胞自噬的发生。研究发现，诱导细胞自噬能够促进病毒的复制，而抑制细胞自噬则降低了病毒的复制。
进一步研究表明，IBDV诱导了自噬体与溶酶体的融合，但并没有有效地降解其包裹的内容物。而抑制自噬体与溶酶体的融合或抑制自噬溶酶体的降解活性均能显著降低病毒的复制，证明病毒粒子利用自噬囊泡的酸性环境来促进病毒的成熟。利用免疫电镜观察，发现大量的完整病毒粒子按晶格样排列并被自噬溶酶体标志分子p62包围并有部分渗透到病毒粒子间。通过观察还发现，大量完整的病毒粒子被囊泡膜结构所包裹介导明显的释放。由此说明，自噬内体系统协助了病毒蛋白的成熟和膜介导的子代病毒粒子的释放。
该研究证明了细胞自噬能够增强病毒感染晚期的复制，揭示了病毒绑架自噬囊泡，并利用其酸性环境促进自身成熟，以及一种膜介导的子代病毒释放的机制。本研究对认识双RNA病毒复制的生命周期提供了新的信息。
文章链接：
http://jvi.asm.org/content/91/5/e01883-16.full?sid=29b349d3-2947-4481-92d1-92d8c1de746f
